VENDREDI, Jan. 14, 2022 (HealthDay News) For Pendant des années, les chercheurs soupçonnent que le virus d’Epstein-Barr, surtout connu pour causer des mononucléois, pourrait également jouer un rôle dans le déclenchement sclérose. Maintenant, une nouvelle étude renforce le cas.

L’étude, portant sur plus de 10 millions de militaires américains, a révélé le risque de développer sclérose (MS) a augmenté de 32 fois après l’infection par Epstein-Barr.

Virus d’Epstein-Barr (EBV) est omniprésent, environ 95% de la population étant infectée à un moment donné. Beaucoup de gens le contractent lorsqu’ils sont enfants, alors qu’il ne provoque généralement aucun symptôme. Lorsque des personnes deviennent infectées à l’adolescence ou chez les jeunes adultes, cela peut causer mononucléose.

Au fil des ans, un certain nombre d’études ont laissé entendre que, chez un petit nombre de personnes, le VEB peut aider à augmenter le risque de sclérose en plaques. La SEP est une maladie neurologique causée par une erreur système immunitaire attaque sur le propre tissu nerveux du corps.

Les gens qui ont eu mononucléose, par exemple, sont plus à risque de développer la SEP que ceux qui n’ont jamais souffert de symptômes d’infection par le VEB. Pendant ce temps, les personnes atteintes de SEP peuvent présenter des niveaux élevés d’anticorps contre le VEB plusieurs années avant que leurs symptômes ne fassent surface. Les chercheurs ont également trouvé des cellules B infectées par l’EBV dans le cerveau de patients atteints de SEP.

Tout indique que quelque chose sur la réponse immunitaire à l’infection par le VEB peut, chez certaines personnes, provoquer le développement de la SEP.

Mais prouver que le virus est une cause de SEP, et pas seulement un spectateur, a été difficile. C’est en partie parce que presque tout le monde est infecté par l’EBV, alors que la SEP est relativement rare.

Il faut une étude massive et à long terme pour identifier les personnes initialement négatives au VEB, puis voir si une nouvelle infection au VEB augmente leur risque de développer ultérieurement la SEP.

La nouvelle étude, publiée dans la revue Sciences, c’est ce que j’ai fait.

« C’est la preuve la plus solide que nous ayons à ce jour que l’EBV contribue à la SEP », a déclaré Mark Allegretta, vice-président de la recherche de la National MS Society à but non lucratif.

Allegretta, qui n’a pas participé à l’étude, a déclaré que le virus est probablement « nécessaire, mais pas suffisant » pour causer la SEP. C’est-à-dire qu’il conspire avec d’autres facteurs qui rendent les gens plus vulnérables au développement de la SEP.

À ce stade, des études ont identifié d’autres facteurs liés à un risque de SEP plus élevé, a déclaré l’auteur principal de l’étude, le Dr Alberto Ascherio.

Ceux-ci incluent certains gènes, ainsi que le tabagisme, la carence en vitamine D et l’obésité infantile, a déclaré Ascherio, professeur d’épidémiologie à la Harvard Medical School.

Aucun de ces facteurs, cependant, ne s’approche de l’augmentation de 32 fois du risque lié à l’infection par le VEB, a déclaré Ascherio.

Il a qualifié les dernières découvertes de « preuves convaincantes » du rôle du virus dans la SEP.

Dans l’étude, le personnel militaire américain a été suivi pendant plus de 20 ans. Tous avaient des échantillons de sang prélevés au moment de l’enrôlement, puis tous les deux ans.

L’équipe d’Ascherio a constaté qu’environ 5% étaient EBV-négatifs au moment du premier test.

Dans l’ensemble, 955 militaires ont reçu un diagnostic de SEP pendant leur service actif. Cela comprenait 35 qui avaient initialement été EBV-négatif. Toutes ces personnes, sauf une, ont été infectées par le VEB avant leur diagnostic de SEP – généralement cinq ans auparavant.

Par rapport à leurs homologues qui sont restés négatifs au VEB, les personnes nouvellement infectées par le virus présentaient un risque 32 fois plus élevé de développer une SEP au cours de la période d’étude.

Une question est de savoir si les personnes aux stades pré-symptomatiques de la SEP ont un système immunitaire dysfonctionnel qui les rend plus sujettes aux infections virales en général.

L’équipe d’Ascherio a donc cherché à déterminer si le risque de SEP était associé à d’autres infections virales chez le personnel militaire, y compris le cytomégalovirus – un autre virus commun qui reste dormant dans le corps à vie. Ils n’ont trouvé aucun lien similaire entre ces virus et la SEP.

Ascherio a déclaré qu’il est probable que quelque chose sur la réponse immunitaire au VEB, en particulier, aide à déclencher la SEP. Exactement ce qui reste flou.

Un éditorial publié avec l’étude a fait écho à l’idée que l’EBV est nécessaire, mais pas suffisant en soi, pour provoquer la SEP.

L’infection est la première étape, mais d’autres « fusibles doivent être allumés » pour provoquer la SEP, ont écrit les Drs William Robinson et Lawrence Steinman, de l’Université de Stanford en Californie.

Ils soulèvent la question de savoir si les vaccins contre le VEB pourraient aider à prévenir la SEP. De tels vaccins sont en cours de développement: Moderna, fabricant de l’un des vaccins COVID à ARN messager, vient de commencer un essai précoce d’un ARNm vaccin contre le VEB.

Une autre possibilité, a déclaré Ascherio, est que les antiviraux qui ciblent les cellules infectées par le VEB puissent être testés pour traiter la SEP.

Certains médicaments plus récents pour la SEP ralentissent la progression de la maladie en appauvrissant certaines cellules B dans le corps. Allegretta a déclaré qu’il était « raisonnable » de spéculer sur le fait que l’une des raisons pour lesquelles les médicaments fonctionnent est la réduction des cellules B infectées par le VEB.

Plus d’informations

La National MS Society en a plus sur les causes de la SEP.